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Bac 2026

SVT (spécialité) – Asie 2026, sujet 2 : correction détaillée

Sciences de la vie et de la Terre · spécialité · jour 2 · 3 h 30 · 2 exercices (7 + 8 points)

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

Où trouver le sujet ? Cette page présente la correction. Le sujet officiel complet (PDF) et ses figures sont dans l'application BAC Révision.

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Exercice 1 : Corps humain et santé : stress aigu et contraction musculaire7 points

Question de synthèse sans document : expliquer comment le stress aigu favorise la contraction musculaire. Les détails de la contraction musculaire (glissement des filaments) ne sont pas attendus.

1Expliquer comment le stress aigu favorise la contraction musculaire (sans détailler le mécanisme moléculaire de la contraction). Texte argumenté avec expériences, observations et exemples.Touche pour voir la correction

À retenir Le stress aigu active deux voies à partir de l'hypothalamus et du système limbique : une voie nerveuse (système sympathique, très rapide) et une voie hormonale (adrénaline de la médullosurrénale), qui préparent le muscle en apportant plus de dioxygène et de glucose pour fabriquer l'ATP nécessaire à la contraction.

Démarche
  1. Problématique : face à un danger (stress aigu), l'organisme doit pouvoir fuir ou combattre. Comment les messages du stress améliorent-ils la capacité des muscles à se contracter ?
  2. Partie 1, la perception et la réponse rapide : un stimulus menaçant est traité par le cortex et l'amygdale, qui activent l'hypothalamus. Celui-ci stimule le système nerveux sympathique (système végétatif) en quelques secondes : fréquence cardiaque et amplitude respiratoire augmentent, les vaisseaux des muscles squelettiques se dilatent, ceux de la peau et de l'intestin se contractent. Les muscles reçoivent donc plus de sang, donc plus de dioxygène et de glucose.
  3. Partie 2, la réponse hormonale : les fibres sympathiques stimulent la médullosurrénale, qui libère de l'adrénaline dans le sang. Cette hormone se fixe sur des récepteurs spécifiques (récepteurs adrénergiques) du cœur, du foie et des muscles. Elle accélère le cœur, provoque la libération de glucose à partir du glycogène du foie (hausse de la glycémie) et active la mobilisation des réserves du muscle. Le stress active aussi, plus lentement, l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien : le cortisol soutient la glycémie sur une durée plus longue.
  4. Expériences et observations : l'injection d'adrénaline à un animal reproduit les effets du stress (accélération du rythme cardiaque, hausse de la glycémie) ; chez un sujet soumis à un stress, on mesure une augmentation de la fréquence cardiaque et de l'adrénalinémie ; l'ablation des surrénales supprime une partie de ces réponses.
  5. Partie 3, la production d'ATP : la contraction musculaire consomme de l'ATP. Le glucose et le dioxygène apportés par le sang sont utilisés dans les cellules musculaires (glycolyse puis respiration mitochondriale), et le glycogène musculaire est mobilisé : l'ATP est produit en plus grande quantité et plus vite, ce qui permet des contractions plus intenses et plus durables.
  6. Partie 4, la commande motrice : le stress facilite aussi la commande nerveuse (tonus musculaire accru), les motoneurones reçoivent des messages du cortex moteur et libèrent de l'acétylcholine à la plaque motrice, ce qui déclenche la contraction (détails non attendus).
  7. Conclusion : le stress aigu mobilise simultanément une voie nerveuse rapide et une voie hormonale un peu plus lente mais plus durable, qui optimisent l'apport d'énergie aux muscles pour assurer l'effort.

RéponseModèle d'introduction : face à un danger, l'organisme doit pouvoir fuir ou combattre : le stress aigu prépare les muscles à un effort intense. Comment les messages nerveux et hormonaux du stress améliorent-ils la capacité des muscles à se contracter ? Plan : I. la voie nerveuse sympathique (rapide) ; II. la voie hormonale (adrénaline, cortisol) ; III. la production d'ATP dans la cellule musculaire ; conclusion. Résumé : I. perception et activation de la voie sympathique (cœur, vaisseaux, respiration : plus de O₂ et de glucose vers les muscles) ; II. adrénaline (récepteurs, glycogénolyse, hyperglycémie) avec expériences d'injection ; III. production d'ATP accrue qui permet la contraction.

Piège Ne pas décrire la contraction moléculaire (actine, myosine) : le sujet précise que ce n'est pas attendu. Distinguer le stress aigu (réponse rapide, adrénaline) du stress chronique (cortisol prolongé, effets délétères).

Exercice 2 : La radulanine, un herbicide en cours d'étude8 points

La radulanine est une molécule produite par des plantes ; elle pourrait servir d'herbicide. Question : expliquer comment elle inhibe la croissance des végétaux (documents 1 à 5).

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1a : schéma simplifié d'un chloroplaste ; Document 1b : trajet des électrons dans la membrane des thylakoïdes ; Document 2a : efficacité du photosystème II selon le traitement ; Document 2b : site de fixation de la plastoquinone (A) et de l'atrazine (B) ; Document 2c : variation de six glucides avec la radulanine (400 µM) ; Document 3 : fuite d'ions après 8 h ; Document 4 : mouvement de l'eau et pression de turgescence ; Document 5 : croissance racinaire en fonction de la pression de turgescence. Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Document 1 : décrire le trajet des électrons dans la chaîne photosynthétique et dire à quoi il aboutit.Touche pour voir la correction

À retenir La phase photochimique de la photosynthèse se déroule dans la membrane des thylakoïdes : elle transforme l'énergie lumineuse en ATP et en pouvoir réducteur (NADPH).

Démarche
  1. À la lumière, le photosystème II (PSII) oxyde l'eau (photolyse) : H2O donne 1/2 O2, 2 H+ et 2 électrons.
  2. Les électrons passent de la plastoquinone (PQ) au cytochrome b6f, puis à la plastocyanine (PC), puis au photosystème I (PSI), qui les transmet par la ferrédoxine à la NADP réductase.
  3. Résultat : NADP+ est réduit en NADPH ; avec l'ATP produit grâce au gradient de H+, il permet de fixer le CO2 en carbone organique (glucides, protéines, lipides).
  4. Une perturbation de ce transfert d'électrons bloque donc la production de matière organique.

RéponseLes électrons issus de la photolyse de l'eau passent du PSII à la plastoquinone (PQ), au cytochrome b6f, à la plastocyanine, puis au PSI et enfin au NADP+ (NADPH) ; la chaîne alimente la synthèse de matière organique.

Vérification Le schéma indique PQ et PC comme transporteurs mobiles : le blocage de PQ interrompt la chaîne en amont de PSI.

2Document 2a : comparer l'efficacité du photosystème II en présence de radulanine et des herbicides 1, 2 et 3, à 100 µM puis à 400 µM, et conclure.Touche pour voir la correction

À retenir L'astérisque indique une différence significative avec le témoin. Comparer le témoin à chaque traitement, puis la dose faible à la dose forte.

Démarche
  1. Témoin : efficacité du PSII d'environ 0,58 (unité arbitraire), dans les deux expériences.
  2. À 100 µM : l'herbicide 1 n'a pas d'effet significatif (environ 0,6) ; la radulanine (environ 0,35) et les herbicides 2 (environ 0,40) et 3 (environ 0,45) abaissent significativement l'efficacité du PSII.
  3. À 400 µM : tous les traitements font chuter l'efficacité à des valeurs inférieures à 0,12 (herbicide 1 : environ 0,08 ; radulanine : environ 0,07 ; herbicides 2 et 3 : environ 0,1), soit une baisse de 80 à 88 % selon le traitement.
  4. La radulanine inhibe donc le PSII, de façon dépendante de la dose, comme les herbicides connus.

RéponseLa radulanine réduit l'efficacité du photosystème II : d'environ 0,58 (témoin) à environ 0,35 à 100 µM puis à environ 0,07 à 400 µM, effet comparable à celui des herbicides connus.

Vérification (0,58 - 0,07) ÷ 0,58 ≈ 0,88 : baisse d'environ 88 % à 400 µM (valeurs lues sur le graphique à ± 0,02 près).

Piège À 100 µM, l'herbicide 1 n'a pas d'effet : ne pas généraliser « tous les herbicides ». La radulanine est ici plus efficace que les herbicides 2 et 3.

3Document 2b : proposer, à partir du site de fixation de la plastoquinone et de l'atrazine, le mécanisme d'action de la radulanine sur le PSII.Touche pour voir la correction

À retenir Un inhibiteur compétitif se fixe sur le site de fixation du substrat normal et l'empêche de se fixer : le transfert d'électrons est bloqué.

Démarche
  1. Le PSII possède un site de fixation de la plastoquinone, entouré notamment par les acides aminés Ser-264 et His-215 ; cette fixation est indispensable au transport des électrons.
  2. Document 2b : les scientifiques supposent que la radulanine agit comme l'atrazine, herbicide connu, qui prend la place de la plastoquinone sur ce site.
  3. Le document invite à raisonner par analogie : la radulanine, comme l'atrazine, occuperait le site de la plastoquinone, qui ne peut plus accepter les électrons du PSII.
  4. Conséquence : le transfert d'électrons est bloqué en aval du PSII, d'où l'effondrement de l'efficacité du PSII observé en 2a.

RéponsePar analogie avec l'atrazine, la radulanine se fixerait sur le site de fixation de la plastoquinone du PSII (près de Ser-264 et His-215), empêchant la fixation de la plastoquinone et bloquant le transfert des électrons.

Piège Le document propose une analogie avec l'atrazine sans fixation observée de la radulanine : on formule donc la réponse au conditionnel (« se fixerait »).

4Document 2c : analyser l'effet de la radulanine (400 µM) sur la concentration des six glucides et en déduire une conséquence sur la plante.Touche pour voir la correction

À retenir Les glucides sont des produits de la photosynthèse ; leur diminution reflète un ralentissement de la photosynthèse.

Démarche
  1. Témoin : aucun des six glucides ne varie (carrés blancs).
  2. Avec la radulanine : trois glucides diminuent fortement, un diminue faiblement, deux ne varient pas.
  3. La production de glucides est donc nettement réduite : moins de matière organique disponible pour le métabolisme et la croissance.
  4. Cohérence avec le document 2a : le blocage du transfert d'électrons empêche la production de NADPH et d'ATP, donc la fixation du CO2 et la synthèse des glucides.

RéponseLa radulanine diminue la teneur de quatre glucides sur six (dont trois fortement) : la photosynthèse productrice de glucides est inhibée, ce qui prive la plante de matière organique.

Piège Deux glucides sur six ne varient pas : ne pas écrire « tous les glucides diminuent ».

5Documents 3 à 5 : montrer que la radulanine a aussi un effet sur la membrane plasmique, puis relier la fuite d'ions à la pression de turgescence et à la croissance racinaire.Touche pour voir la correction

À retenir Une cellule végétale turgescente a un cytoplasme et une vacuole concentrés en ions : l'eau y entre et appuie la membrane contre la paroi. La turgescence est nécessaire à l'élongation cellulaire, donc à la croissance.

Démarche
  1. Document 3 : après 8 h, la fuite d'ions est d'environ 29 % pour le témoin et d'environ 54 % avec la radulanine à 400 µM, soit près du double (différence significative *) : la membrane plasmique est dégradée et perd son imperméabilité aux ions.
  2. Document 4 : quand le milieu extracellulaire est plus concentré en ions que la vacuole, l'eau sort de la cellule, la pression de turgescence devient nulle et la cellule se rétracte (plasmolyse).
  3. Lien : les ions qui s'échappent des cellules enrichissent le milieu extracellulaire ; la différence de concentration avec la vacuole diminue puis s'inverse, l'eau quitte la cellule et la turgescence chute.
  4. Document 5 : le taux de croissance racinaire augmente avec la pression de turgescence : environ 4 µm.min-1 pour environ 0,25 MPa, environ 58 µm.min-1 pour 0,6 MPa, soit plus de 10 fois plus ; la croissance est très faible en dessous de 0,25 MPa.
  5. La diminution de la turgescence due à la fuite d'ions ralentit donc la croissance des racines.

RéponseLa radulanine endommage la membrane plasmique (fuite d'ions doublée), ce qui fait chuter la pression de turgescence ; or la croissance racinaire dépend de la turgescence : elle est donc inhibée.

Vérification 58 ÷ 4 ≈ 14 : le taux de croissance est multiplié par plus de 10 entre 0,25 et 0,6 MPa (valeurs lues sur le graphique).

Piège Le document 4 n'établit la perte d'eau que lorsque le milieu extérieur est plus concentré : l'enchaînement fuite d'ions → turgescence est un raisonnement, pas une mesure directe.

6Synthèse : expliquer comment la radulanine inhibe la croissance des végétaux (démarche au choix, avec les données des documents et les connaissances).Touche pour voir la correction

À retenir Deux effets complémentaires de la radulanine : un effet sur la photosynthèse (PSII) et un effet sur la membrane plasmique (turgescence).

Démarche
  1. Introduction : la radulanine, produite par des plantes en compétition, pourrait être utilisée comme herbicide ; quels sont ses modes d'action ?
  2. Effet 1 : elle se fixerait sur le site de la plastoquinone du PSII (mécanisme proposé par analogie avec l'atrazine), bloque le transport des électrons, réduit l'efficacité du PSII (de 0,58 à 0,07 à 400 µM) et la synthèse de glucides ; la plante est privée de matière organique et d'énergie.
  3. Effet 2 : elle altère la membrane plasmique, ce qui double presque la fuite d'ions (29 à 54 %) ; la turgescence diminue et la croissance des racines, qui dépend de la turgescence, est ralentie.
  4. Conclusion : la croissance est inhibée par deux voies, manque de matière organique (photosynthèse) et manque de turgescence (membrane), d'où son intérêt comme herbicide. Limite : le lien causal entre les deux effets n'est pas établi (des mesures à des durées différentes : 8 h et 12 h).

RéponseLa radulanine inhibe la croissance en bloquant le transfert d'électrons au niveau du PSII (donc la production de glucides) et en endommageant la membrane plasmique (fuite d'ions, perte de turgescence), deux effets qui privent la plante de matière organique et d'une turgescence suffisante pour croître.

Piège Les deux effets sont mesurés dans des conditions différentes : ne pas affirmer l'un comme cause de l'autre.

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