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Bac 2026

SVT (spécialité) – Métropole 2026, sujet 2 : correction détaillée

Sciences de la vie et de la Terre · spécialité · jour 2 · 3 h 30 · 2 exercices (7 + 8 points)

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

Où trouver le sujet ? Cette page présente la correction. Le sujet officiel complet (PDF) et ses figures sont dans l'application BAC Révision.

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Exercice 1 : Variations des températures à l'échelle des temps géologiques7 points

Question de synthèse sans document : montrer que la baisse des températures à l'échelle des temps géologiques peut résulter à la fois des mécanismes affectant les reliefs et de mécanismes en lien avec la photosynthèse des végétaux et leur fossilisation.

1Montrer que la baisse des températures à l'échelle des temps géologiques peut résulter à la fois des mécanismes affectant les reliefs (altération, érosion) et de mécanismes liés à la photosynthèse des végétaux et à leur fossilisation. Texte argumenté, avec expériences, observations et exemples.Touche pour voir la correction

À retenir Deux processus soustraient du CO2 à l'atmosphère, donc affaiblissent l'effet de serre : (1) l'altération des silicates des reliefs, suivie de la précipitation des carbonates ; (2) la photosynthèse suivie de l'enfouissement et de la fossilisation de la matière organique (charbon, pétrole, gaz). Moins de CO2 dans l'atmosphère donne un refroidissement.

Démarche
  1. Rédaction possible : « Les reliefs sont voués à la destruction, et une partie de leurs produits permet l'installation de végétaux chlorophylliens dont la matière organique peut se fossiliser. Comment ces deux séries de mécanismes, minéraux et biologiques, peuvent-ils entraîner une baisse des températures sur des millions d'années ? Le CO2, gaz à effet de serre, sera le fil conducteur : nous verrons comment l'altération des reliefs, puis la photosynthèse et la fossilisation, le retirent de l'atmosphère. »
  2. Problématique : comment des reliefs et des végétaux peuvent-ils agir sur le climat et provoquer un refroidissement sur des millions d'années ?
  3. Partie 1, l'altération chimique des silicates : au contact de l'eau de pluie chargée en CO2 (acide carbonique), les silicates des roches (granite, basalte) sont transformés en argiles (kaolinite) et libèrent des ions (Ca2+, HCO3-). Exemple : CaAl2Si2O8 (anorthite) + 2 CO2 + 3 H2O donne Al2Si2O5(OH)4 + Ca2+ + 2 HCO3-. Cette réaction consomme du CO2 atmosphérique.
  4. Partie 1 (suite), le devenir des ions : transportés par les cours d'eau jusqu'à l'océan, ils précipitent en carbonate de calcium (calcaire) : Ca2+ + 2 HCO3- donne CaCO3 + CO2 + H2O. Le bilan est la consommation nette d'une molécule de CO2 par silicate de calcium altéré, stockée dans les roches carbonatées.
  5. Partie 1 (suite), le rôle des reliefs : une chaîne de montagnes (orogenèse) expose des roches fraîches aux pluies et à l'érosion physique, qui fragmente les roches et accroît les surfaces d'altération. Exemple : selon l'hypothèse classique, l'érection de l'Himalaya au Cénozoïque (collision indo-eurasiatique, à partir d'environ 50 Ma) a augmenté l'altération des silicates, donc la consommation de CO2, et a contribué au refroidissement qui conduit aux glaciations du Quaternaire.
  6. Partie 2, la photosynthèse : les végétaux chlorophylliens (qui se développent sur les sols issus de la destruction des reliefs) fixent du CO2 pour synthétiser de la matière organique : 6 CO2 + 6 H2O + énergie lumineuse donnent C6H12O6 + 6 O2. L'atmosphère est ainsi appauvrie en CO2 et enrichie en O2.
  7. Partie 2 (suite), la fossilisation : si la matière organique est enfouie à l'abri de l'oxygène (marécages, bassins sédimentaires, anoxie), elle n'est pas oxydée en CO2 et se transforme en roches carbonées (houille, pétrole, gaz) : le carbone est piégé pour des millions d'années. Exemple : le Carbonifère (environ 359 à 299 Ma), grandes forêts de fougères arborescentes, formation de la houille, baisse du CO2, refroidissement et glaciation en fin de période.
  8. Mise en relation : ces mécanismes agissent comme un puits de carbone, qui peut dépasser les sources de CO2 (volcanisme, respiration, combustion) sur de longues durées et conduire à un refroidissement ; en sens inverse, le volcanisme et l'oxydation du carbone fossile ajoutent du CO2.
  9. Conclusion : la baisse des températures géologiques résulte de deux voies de stockage du carbone, minérale (altération des silicates puis carbonates) et organique (photosynthèse puis fossilisation), qui appauvrissent l'atmosphère en CO2 gaz à effet de serre.

RéponsePlan : introduction (lien reliefs, sols, végétaux, climat) ; I. altération des silicates des reliefs et précipitation des carbonates : puits de CO2 (réactions écrites, exemple de l'Himalaya) ; II. photosynthèse et fossilisation de la matière organique : stockage du carbone (exemple du Carbonifère) ; III. bilan : baisse du CO2, de l'effet de serre et de la température ; conclusion.

Vérification Les deux réactions de l'altération de l'anorthite puis de la précipitation de la calcite donnent un bilan : 2 CO2 consommés, 1 CO2 libéré, donc 1 CO2 consommé net.

Piège Ne pas oublier que la précipitation de la calcite libère un CO2 : le bilan net est bien une consommation mais d'un seul CO2 par silicate, pas de deux.

Exercice 2 : Difficultés à maintenir un effort de longue durée : la maladie de Forbes8 points

Question : expliquer l'origine des difficultés à maintenir une activité physique chez un individu atteint de la maladie de Forbes (cinq documents : glycogène chez des souris modèles, métabolisme du glycogène, enzyme débranchante, étude génétique d'une famille, molécules utilisées pour produire l'ATP).

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1 : teneur en glycogène des organes selon le génotype des souris ; Document 2 : métabolisme du glycogène dans le muscle ; Document 3 : action de la phosphorylase et de l'enzyme débranchante ; Document 4b : séquences du gène AGL dans une famille ; Code génétique (table des codons de l'ARNm) ; Document 5 : molécules mobilisées pour produire de l'ATP selon l'intensité de l'effort. Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Document 1 : comparer la teneur en glycogène des muscles squelettiques, du cœur, du foie et du cerveau chez les souris saines, hétérozygotes et homozygotes KOAgl après un effort de 20 minutes, et en déduire la conséquence de la mutation.Touche pour voir la correction

À retenir Après un effort, une teneur faible en glycogène traduit que le glycogène a été utilisé ; une teneur élevée indique qu'il n'a pas pu être dégradé.

Démarche
  1. Muscles squelettiques : environ 0,2 UA chez les souris saines et hétérozygotes, environ 4,5 UA chez les homozygotes, soit plus de 20 fois plus.
  2. Cœur : environ 0,1 UA chez les souris saines, quasi nulle chez les hétérozygotes, environ 2,5 UA chez les homozygotes.
  3. Foie : environ 3 UA chez les souris saines et hétérozygotes, environ 8 UA chez les homozygotes (environ 2,7 fois plus).
  4. Cerveau : quantité très faible dans tous les cas (environ 0 à 0,1 UA, à peine visible).
  5. Les souris hétérozygotes ont des valeurs proches des souris saines : l'allèle muté est récessif.
  6. Chez les homozygotes, le glycogène s'accumule dans les muscles, le cœur et le foie après l'effort : il n'est pas correctement mobilisé.

RéponseLes souris homozygotes pour la mutation gardent beaucoup de glycogène dans les muscles (environ 4,5 contre 0,2 UA), le cœur et le foie après un effort : leur glycogène n'est pas dégradé, alors que les souris saines et hétérozygotes l'utilisent.

Vérification 4,5 ÷ 0,2 ≈ 22 ; 8 ÷ 3 ≈ 2,7 (valeurs mesurées sur l'histogramme après calibrage de l'axe, à ± 0,1 UA près).

Piège Les souris étaient bien nourries et au repos 12 h : le glycogène stocké est donc élevé au départ ; la différence après l'effort est ce qui compte.

2Documents 2 et 3 : expliquer le rôle du glycogène dans l'effort et décrire comment la phosphorylase et l'enzyme débranchante dégradent le glycogène.Touche pour voir la correction

À retenir La glycogénolyse libère du glucose (sous forme glucose-1-phosphate puis glucose-6-phosphate), qui alimente la glycolyse puis la respiration mitochondriale pour produire de l'ATP.

Démarche
  1. Document 2 : après un repas, le glucose est stocké sous forme de glycogène (glycogénogenèse) ; pendant l'effort prolongé à jeun, la glycogénolyse libère du glucose-1-phosphate, converti en glucose-6-phosphate puis dégradé par la glycolyse en pyruvate ; la respiration dans la mitochondrie produit l'ATP nécessaire à la contraction.
  2. Document 3, la phosphorylase rompt les liaisons des chaînes latérales du glycogène ramifié jusqu'à ne laisser que 4 glucoses avant la ramification : elle ne peut pas aller plus loin.
  3. L'enzyme débranchante a deux actions : elle déplace un triplet de glucose de la chaîne latérale vers la chaîne principale, puis rompt la liaison du dernier glucose de la chaîne latérale (glucose libéré).
  4. Ainsi, la phosphorylase peut de nouveau agir : sans l'enzyme débranchante, la dégradation du glycogène s'arrête aux ramifications et reste incomplète.

RéponseLe glycogène est dégradé par la phosphorylase puis par l'enzyme débranchante, qui lève l'obstacle des ramifications ; le glucose libéré alimente la production d'ATP des muscles. Sans enzyme débranchante, la dégradation du glycogène est incomplète.

Piège Ne pas écrire que la phosphorylase dégrade tout le glycogène : elle s'arrête à 4 glucoses de chaque ramification.

3Document 4 : identifier la mutation du gène AGL dans la famille, son effet sur la protéine, et le mode de transmission de la maladie.Touche pour voir la correction

À retenir Les séquences données sont celles du brin non transcrit : elles sont identiques à l'ARNm (T à la place de U). On lit donc directement les codons, que l'on traduit avec le code génétique.

Démarche
  1. Comparaison : les allèles ne diffèrent que par un nucléotide, dans le codon encadré du second fragment (numéroté de 3226 à 3243, soit 6 codons : GAA AAG GAG XAA TGT TGT) : le codon vaut CAA (allèle de référence) ou TAA (allèle muté), au nucléotide 3235. Tout le reste de la séquence est identique.
  2. Traduction : CAA code la glutamine (Gln) ; TAA est un codon stop (UAA dans l'ARNm). Il s'agit d'une mutation non-sens (substitution C remplacé par T).
  3. Conséquence : la traduction s'arrête prématurément, ce qui produit une protéine tronquée (plus courte que les 1532 acides aminés) donc non fonctionnelle (l'enzyme débranchante est incomplète).
  4. Génotypes : les parents sains portent chacun un allèle CAA et un allèle TAA (hétérozygotes) ; l'enfant malade a reçu un allèle TAA de chacun : homozygote pour l'allèle muté.
  5. L'allèle muté est donc récessif : la maladie ne se manifeste que chez les homozygotes, les hétérozygotes étant sains (porteurs sains).

RéponseLa maladie est due à une substitution C remplacé par T (CAA devient TAA) qui crée un codon stop prématuré dans le gène AGL : l'enzyme débranchante est tronquée et non fonctionnelle ; transmission autosomique récessive (parents hétérozygotes sains, enfant homozygote malade).

Vérification Le fragment 3226-3243 compte 18 nucléotides : le codon muté est le 4e, aux positions 3235 à 3237. Le sujet ne précise pas l'origine de la numérotation : on ne demande donc pas de calculer la longueur de la protéine tronquée, seulement de constater qu'elle est plus courte que les 1532 acides aminés de l'enzyme normale.

Piège Il faut savoir que le brin non transcrit a la même séquence que l'ARNm ; ne pas chercher à écrire le complémentaire. Attention : les codons CAA du premier fragment (1584-1595) ne sont pas mutés ; seul le codon encadré change.

4Document 5 : décrire l'évolution de la nature des molécules utilisées pour produire l'ATP en fonction de l'intensité de l'effort chez un individu sain et indiquer l'importance du glycogène.Touche pour voir la correction

À retenir À mesure que l'effort devient intense, la demande en ATP augmente et le muscle recourt davantage à ses réserves de glycogène, mobilisables rapidement.

Démarche
  1. Au repos : valeurs très faibles (lipides environ 3 %, glucose sanguin environ 2 %) ; le glycogène n'est pas utilisé.
  2. Effort à 44 % de la capacité maximale : lipides environ 30, glucose sanguin environ 5, glycogène musculaire environ 15.
  3. Effort à 57 % : lipides environ 35, glucose sanguin environ 10, glycogène environ 20.
  4. Effort à 72 % : lipides environ 25, glucose sanguin environ 15, glycogène environ 45, soit plus de la moitié de la production d'ATP.
  5. La part du glycogène dans le total passe d'environ 30 % (effort à 44 %) à environ 31 % (57 %) puis à plus de 50 % (72 %), alors que celle des lipides diminue.
  6. Le glycogène est donc le principal combustible lors d'un effort intense.

RéponsePlus l'effort est intense, plus le glycogène musculaire est mobilisé (de 15 à 45 sur les barres, soit plus de la moitié à 72 %), les lipides et le glucose sanguin assurant le reste.

Vérification Parts du glycogène : 15 ÷ 50 = 30 % ; 20 ÷ 65 ≈ 31 % ; 45 ÷ 85 ≈ 53 % (valeurs mesurées sur le graphique empilé après calibrage de l'axe, à ± 1 point près ; les totaux des barres, 50, 65 et 85 %, sont inférieurs à 100 % car le graphique ne représente que ces trois sources d'énergie).

Piège Le graphique empilé donne des valeurs relatives lues sur les ordonnées ; attention à ne pas lire la hauteur d'une barre comme une proportion de 100 %.

5Synthèse : expliquer l'origine des difficultés à maintenir une activité physique chez un individu atteint de la maladie de Forbes.Touche pour voir la correction

À retenir Chaîne causale : mutation de AGL, enzyme débranchante tronquée, glycogène non dégradé, ATP insuffisant pour l'effort, fatigue musculaire.

Démarche
  1. Introduction : l'effort prolongé repose sur le glycogène musculaire (documents 2 et 5) ; or les patients de Forbes ont du mal à soutenir un effort.
  2. Cause génétique : une mutation non-sens du gène AGL (CAA remplacé par TAA, document 4) produit une protéine tronquée ; la maladie est récessive.
  3. Conséquence moléculaire : l'enzyme débranchante n'est plus fonctionnelle, la phosphorylase s'arrête à 4 glucoses des ramifications (document 3), le glycogène n'est dégradé que partiellement.
  4. Conséquence cellulaire et tissulaire : le glycogène s'accumule dans les muscles (environ 4,5 contre 0,2 UA), le cœur et le foie (document 1), ce qui explique l'hypertrophie du foie ; le muscle ne peut plus mobiliser ce glycogène.
  5. Conséquence énergétique : le glycogène est le principal combustible à l'effort intense (document 5) ; faute de pouvoir le mobiliser, le muscle produit moins d'ATP et se contracte moins longtemps : faiblesse et fatigue rapide ; l'hypoglycémie à jeun vient du glycogène hépatique non mobilisable pour la glycémie.
  6. Conclusion : la difficulté à soutenir l'effort vient d'un déficit en enzyme débranchante qui empêche la libération complète du glucose du glycogène musculaire, donc la production d'ATP nécessaire à la contraction.

RéponseUne mutation du gène AGL rend l'enzyme débranchante non fonctionnelle : le glycogène musculaire n'est pas entièrement dégradé et reste stocké ; le muscle produit moins d'ATP à l'effort et se fatigue vite.

Piège Le glycogène n'est pas absent chez les malades : il est en excès mais inutilisable ; ne pas écrire qu'ils manquent de glycogène.

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