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Bac 2026

SVT (spécialité) – Centres étrangers 2026, sujet 1 : correction détaillée

Sciences de la vie et de la Terre · spécialité · jour 1 · 3 h 30 · 2 exercices (7 + 8 points)

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

Où trouver le sujet ? Cette page présente la correction. Le sujet officiel complet (PDF) et ses figures sont dans l'application BAC Révision.

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Exercice 1 : Génétique de la reproduction sexuée et sélection des plantes7 points

Question de synthèse sans document : expliquer comment les mécanismes de la reproduction sexuée, associés à la sélection artificielle, contribuent à la production de nouvelles variétés végétales.

1Expliquer comment les mécanismes de la reproduction sexuée associés à de la sélection artificielle contribuent à la production de nouvelles variétés végétales. Texte argumenté avec expériences, observations et exemples.Touche pour voir la correction

À retenir La reproduction sexuée (méiose + fécondation) brasse les allèles et crée de nouvelles combinaisons ; l'être humain choisit ensuite les individus porteurs des caractères souhaités (sélection artificielle) et les croise ou les fixe : hybridation, lignées pures, hétérosis.

Démarche
  1. Rédaction possible : « L'hybridation et les autres techniques de création variétale reposent sur la reproduction sexuée, qui produit des individus génétiquement nouveaux, et sur la sélection artificielle, qui choisit ceux que l'être humain souhaite conserver. Comment ces deux leviers, combinés, permettent-ils d'obtenir de nouvelles variétés végétales ? Nous verrons d'abord comment la reproduction sexuée génère la diversité, puis comment la sélection artificielle l'exploite, avant d'illustrer par des exemples. »
  2. Problématique : comment utiliser la diversité créée par la reproduction sexuée pour obtenir une variété qui cumule des caractères intéressants (rendement, résistance, qualité) ?
  3. Partie 1, les mécanismes de la reproduction sexuée créent de la diversité : à la méiose, le brassage interchromosomique (répartition aléatoire des chromosomes homologues) et le brassage intrachromosomique (crossing-over en prophase I) produisent des gamètes génétiquement différents ; la fécondation associe au hasard deux gamètes. Chez un individu hétérozygote pour n gènes, il y a au moins 2^n gamètes différents.
  4. Partie 1 (suite), conséquence : les descendants issus de deux parents différents portent des combinaisons d'allèles inédites ; certaines sont favorables (rendement, résistance à une maladie, qualité du grain) et peuvent être repérées par le sélectionneur.
  5. Partie 2, la sélection artificielle exploite cette diversité : l'être humain choisit dans une population les plantes ayant le caractère recherché et ne les laisse se reproduire qu'entre elles ou avec d'autres plantes choisies. Génération après génération, la fréquence des allèles recherchés augmente.
  6. Partie 2 (suite), l'hybridation : on croise deux variétés parentes (ou deux espèces proches) ayant des caractères différents. Mendel avec le pois : première génération F1 homogène (première loi), puis F2 qui ségrège (3/4 dominant : 1/4 récessif pour un gène à deux allèles), ce qui permet de retrouver et de combiner les caractères.
  7. Partie 2 (suite), lignées pures et variétés F1 : des autofécondations successives, accompagnées d'une sélection, conduisent à des lignées homozygotes. Le croisement de deux lignées pures donne des hybrides F1 homogènes, souvent plus vigoureux (hétérosis, ou vigueur hybride) : c'est le principe des maïs hybrides. L'inconvénient est que le semis de la F2 donne des plantes hétérogènes : il faut racheter les semences chaque année.
  8. Partie 3, exemples : le triticale, hybride entre blé et seigle rendu fertile par doublement du nombre de chromosomes, associe la productivité du blé et la rusticité du seigle ; de nombreuses variétés de tomates, de colza ou de blé sont obtenues par croisements successifs et tris entre générations.
  9. Conclusion : la reproduction sexuée fournit des combinaisons nouvelles d'allèles, la sélection artificielle les trie et les fixe ; la connaissance de la génétique (lois de Mendel, méiose) permet de prévoir les résultats des croisements et d'accélérer l'obtention de variétés.

RéponsePlan : I. la reproduction sexuée génère la diversité (brassages inter- et intrachromosomique, fécondation) ; II. la sélection artificielle trie les individus (hybridation, lignées pures, hétérosis) ; III. exemples (maïs hybride, triticale) et conclusion.

Vérification Si une plante est hétérozygote pour 3 gènes indépendants, elle produit au moins 2³ = 8 types de gamètes.

Piège Ne pas décrire les OGM ou la transgenèse : le sujet porte sur la reproduction sexuée. Distinguer sélection artificielle (choix humain) et sélection naturelle. Chaque affirmation doit s'appuyer sur un exemple ou une expérience (Mendel, maïs hybride, triticale) : le sujet l'exige explicitement.

Exercice 2 : Un médicament antidiabétique pour traiter la maladie de Parkinson ?8 points

Question : expliquer comment un traitement par un agoniste du GLP-1 pourrait améliorer les symptômes parkinsoniens, à partir de quatre documents (essai clinique, neurones dopaminergiques, agrégats d'alpha-synucléine, protéine AKT).

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1 : évolution de la sévérité de la maladie (groupe test et groupe placébo) ; Documents 2a (imagerie de la substance noire) : activité des neurones dopaminergiques ; Document 3b : quantité d'alpha-synucléine (IS et IR) ; Document 4b : activation de AKT selon la concentration d'insuline. Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Document 1 : comparer l'évolution de la sévérité de la maladie dans le groupe traité par l'agoniste du GLP-1 et dans le groupe placébo sur 54 semaines, et conclure sur l'efficacité du traitement.Touche pour voir la correction

À retenir Un groupe placébo sert de témoin : seule la différence entre groupe test et groupe placébo est attribuée au médicament. Des barres d'erreur qui ne se chevauchent pas indiquent une différence significative (l'astérisque du document signale le test statistique).

Démarche
  1. Groupe placébo (18 patients) : la sévérité augmente d'environ +0,6 UA à 28 semaines à environ +1,9 UA à 54 semaines : la maladie progresse.
  2. Groupe test (37 patients) : la sévérité diminue d'environ -1,8 UA à 28 semaines à environ -2,4 UA à 54 semaines : l'état des patients s'améliore.
  3. Écart entre les deux groupes : environ 2,4 UA à 28 semaines et environ 4,3 UA à 54 semaines ; les barres d'erreur ne se chevauchent pas aux deux dates.
  4. Le traitement par l'agoniste du GLP-1 ralentit la progression des symptômes et améliore l'état moteur des patients.
  5. Limite : un essai portant sur 55 patients ; l'échantillon est de petite taille.

RéponseLe placébo est associé à une aggravation (environ +1,9 UA à 54 semaines) alors que l'agoniste du GLP-1 est associé à une amélioration (environ -2,4 UA) : le traitement atténue les symptômes.

Vérification 1,9 - (-2,4) = 4,3 UA d'écart à 54 semaines (valeurs mesurées sur le graphique après calibrage de l'axe, à ± 0,1 UA près).

Piège Une valeur négative signifie une maladie moins sévère, pas une absence de maladie.

2Document 2 : comparer l'activité des neurones dopaminergiques de la substance noire et l'état de leurs récepteurs à l'insuline et au GLP-1 chez des personnes saines et parkinsoniennes.Touche pour voir la correction

À retenir Les neurones dopaminergiques libèrent de la dopamine, neurotransmetteur nécessaire au contrôle des mouvements volontaires. Un récepteur doit être présent et fonctionnel pour qu'une hormone agisse.

Démarche
  1. 2a : l'activité des neurones de la substance noire est très élevée chez la personne saine (zones blanches et rouges) et nettement plus faible chez le parkinsonien sévère (zones surtout jaunes et vertes, quelques petits points rouges, aucune zone blanche) : moins de dopamine libérée, d'où l'akinésie.
  2. 2b, insuline : les neurones des personnes saines ont des récepteurs fonctionnels (neurones sensibles, IS) ; chez les parkinsoniens, les récepteurs sont présents mais non fonctionnels (neurones résistants, IR).
  3. 2b, GLP-1 : les récepteurs sont présents et fonctionnels dans les deux cas.
  4. Conséquence : les neurones parkinsoniens ne répondent plus à l'insuline, mais pourraient répondre à un agoniste du GLP-1.

RéponseChez les parkinsoniens, les neurones dopaminergiques sont moins actifs et résistants à l'insuline (récepteurs non fonctionnels), mais leurs récepteurs au GLP-1 restent fonctionnels : le GLP-1 est une voie d'action possible.

Piège Ne pas écrire que les récepteurs à l'insuline sont absents : ils sont présents mais non fonctionnels.

3Document 3 : décrire le rôle de l'alpha-synucléine et l'effet de la résistance à l'insuline sur sa quantité, puis le relier à la maladie.Touche pour voir la correction

À retenir L'alpha-synucléine en excès s'agrège en fibrilles qui empêchent la libération de la dopamine ; chez le sujet sain, ces agrégats sont détruits par une suite de réactions initiées par la fixation de l'insuline.

Démarche
  1. 3a : l'alpha-synucléine régule la libération des neurotransmetteurs ; en excès, elle forme des agrégats qui bloquent la libération de dopamine.
  2. 3a : chez le sujet sain, les agrégats sont détruits à la suite de la fixation de l'insuline sur ses récepteurs.
  3. 3b : la quantité d'alpha-synucléine est d'environ 100 UA dans les neurones sensibles à l'insuline (IS) et d'environ 120 UA dans les neurones résistants (IR), soit environ 20 % de plus (différence significative).
  4. Les neurones résistants à l'insuline ne détruisent plus correctement les agrégats : ils accumulent l'alpha-synucléine, ce qui réduit la libération de dopamine.

RéponseLa résistance à l'insuline s'accompagne d'une accumulation d'alpha-synucléine (environ 120 contre 100 UA), qui bloque la libération de dopamine et entretient les symptômes.

Vérification 120 ÷ 100 = 1,2, soit +20 % (valeurs mesurées sur l'histogramme après calibrage de l'axe, à ± 2 points près).

4Document 4 : décrire l'activation de la protéine AKT en fonction de la concentration d'insuline dans les trois conditions (IS, IR, IR et GLP-1) et expliquer l'effet attendu de l'agoniste du GLP-1.Touche pour voir la correction

À retenir La protéine AKT, une fois activée, favorise la dégradation des agrégats d'alpha-synucléine. Il faut comparer, pour chaque condition, l'activation à 0 nM (référence 100 %) puis aux concentrations croissantes.

Démarche
  1. Neurones IS : l'activation de AKT augmente avec la concentration d'insuline : environ 113 % à 100 nM, environ 122 % à 250 nM, environ 135 % à 1000 nM (différences significatives par rapport à 0 nM signalées pour 100 et 1000 nM).
  2. Neurones IR : AKT reste proche de 100 % quelle que soit la concentration d'insuline (différences non significatives) : l'insuline n'active plus AKT.
  3. Neurones IR avec GLP-1 : AKT est activée dès 100 nM d'insuline (environ 140 % contre 100 % à 0 nM, différence significative) et reste à environ 140 % à 250 et 1000 nM : l'agoniste du GLP-1 restaure une activation de AKT par l'insuline, comparable à celle des neurones sains (à forte dose, même niveau que IS à 1000 nM). Valeurs mesurées sur l'histogramme après calibrage de l'axe (± 2 points de pourcentage).
  4. AKT activée favorise la dégradation des agrégats d'alpha-synucléine : leur quantité diminue.

RéponseDans les neurones résistants, l'insuline n'active pas AKT ; après incubation avec un agoniste du GLP-1, l'insuline active à nouveau AKT (environ 140 %), ce qui favorise la dégradation des agrégats.

Piège Dans la condition IR et GLP-1, l'activation est quasi identique à partir de 100 nM : on parle de plateau, pas de dépendance progressive à la dose.

5Synthèse : expliquer comment un traitement par un agoniste du GLP-1 pourrait améliorer les symptômes parkinsoniens.Touche pour voir la correction

À retenir Enchaînement à expliciter : résistance à l'insuline, AKT non activée, agrégats d'alpha-synucléine, moins de dopamine, symptômes ; l'agoniste du GLP-1 contourne le blocage.

Démarche
  1. Introduction : l'essai de 54 semaines montre une amélioration motrice sous agoniste du GLP-1 (-2,4 UA contre +1,9 UA sous placébo). Quel mécanisme cellulaire peut l'expliquer ?
  2. Chez le parkinsonien, les neurones dopaminergiques sont résistants à l'insuline (récepteurs non fonctionnels), AKT n'est plus activée par l'insuline, les agrégats d'alpha-synucléine s'accumulent (environ +20 %) et empêchent la libération de dopamine : l'activité de la substance noire baisse, d'où l'akinésie.
  3. Les récepteurs au GLP-1 sont fonctionnels : l'agoniste, qui reste actif plusieurs heures, se fixe dessus et active AKT malgré la résistance à l'insuline (environ 140 % contre environ 100 %).
  4. AKT activée favorise la dégradation des agrégats : la libération de dopamine est rétablie, d'où l'amélioration des mouvements volontaires.
  5. Conclusion : l'agoniste du GLP-1 contourne la résistance à l'insuline ; l'essai ne porte que sur 55 patients, ce qui limite la portée de la conclusion.

RéponseL'agoniste du GLP-1 se fixe sur des récepteurs restés fonctionnels et active AKT malgré la résistance à l'insuline ; AKT favorise la destruction des agrégats d'alpha-synucléine, ce qui rétablit la libération de dopamine et améliore les symptômes moteurs.

Piège Le document n'a pas mesuré directement l'augmentation de dopamine chez les patients traités : le lien entre agrégats, dopamine et symptômes est un raisonnement, formulé au conditionnel (« pourrait »).

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