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Bac 2025

SVT – Centres étrangers 2025 (sujet 2) : correction détaillée

Spécialité SVT · 3 h 30 · 2 exercices (7 + 8 points) · jour 2

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

Où trouver le sujet ? Cette page présente la correction. Le sujet officiel complet (PDF) et ses figures sont dans l'application BAC Révision.

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Exercice 1 : Glucose et contraction musculaire7 points

Texte argumenté sans document : expliquer en quoi une baisse du taux de glucose sanguin peut être à l’origine d’un défaut de contraction musculaire (paralysie partielle dans les hypoglycémies sévères).

Texte argumentéDans des cas d’hypoglycémie sévère, certains patients peuvent présenter une paralysie partielle. Expliquer en quoi une diminution du taux de glucose sanguin peut être à l’origine d’un défaut de contraction musculaire.Touche pour voir la correction

À retenir La contraction musculaire consomme de l’ATP, produit en grande partie à partir du glucose par la respiration cellulaire ; la commande nerveuse (neurones) dépend elle aussi du glucose. Moins de glucose, donc moins d’ATP, donc contraction affaiblie.

Démarche
  1. Problématique : par quels mécanismes le glucose est-il indispensable à la contraction des muscles ?
  2. Plan : I. La contraction musculaire est une activité consommatrice d’ATP. II. L’ATP musculaire est régénéré à partir du glucose. III. L’hypoglycémie compromet à la fois la production d’ATP et la commande nerveuse.
  3. I. (a) Le muscle strié squelettique est formé de fibres contenant des myofibrilles (sarcomères) ; la contraction résulte du glissement des filaments d’actine sur ceux de myosine (têtes de myosine, ponts actine-myosine). (b) Ce glissement nécessite l’hydrolyse de l’ATP (ATP donne ADP + Pi + énergie) ; le relâchement et la recapture du calcium par le réticulum sarcoplasmique consomment aussi de l’ATP. (c) Expérience : un muscle isolé stimulé s’épuise quand l’ATP n’est pas régénéré.
  4. II. (a) Le glucose est apporté par le sang (glycémie normale environ 1 g/L) ou issu du glycogène musculaire. (b) Respiration cellulaire : glycolyse dans le cytoplasme (glucose donne pyruvate), puis dans la mitochondrie oxydation (cycle de Krebs, chaîne respiratoire) en présence de O2 : environ 36 ATP par glucose. (c) Sans O2 suffisant : fermentation lactique, seulement 2 ATP par glucose. (d) La quantité d’ATP stockée est faible : elle doit être renouvelée en permanence.
  5. III. (a) Une hypoglycémie sévère réduit le substrat disponible : les fibres musculaires produisent moins d’ATP, la force développée diminue. (b) Les neurones, très dépendants du glucose, sont aussi touchés : la commande motrice (potentiels d’action, libération d’acétylcholine à la jonction neuromusculaire, pompes Na+/K+ à ATP) est altérée. (c) Résultat : défaut de contraction, faiblesse ou paralysie partielle ; la correction de la glycémie (resucrage) corrige le défaut.
  6. Modèle d’ouverture : « Un patient en hypoglycémie sévère peut présenter une paralysie partielle. Le glucose sanguin est donc nécessaire au fonctionnement des muscles. Quel est son rôle dans la contraction musculaire et pourquoi sa diminution perturbe-t-elle cette contraction ? »

RéponseRédaction possible : « La contraction d’une fibre musculaire résulte du glissement des filaments d’actine sur les filaments de myosine, qui consomme de l’ATP. Cet ATP, présent en faible quantité, est renouvelé en permanence par la respiration cellulaire qui oxyde le glucose en présence de dioxygène : glycolyse dans le cytoplasme, puis cycle de Krebs et chaîne respiratoire dans les mitochondries (environ 36 ATP par glucose). Lors d’une hypoglycémie sévère, le glucose manque : la production d’ATP chute et les ponts actine-myosine ne peuvent plus se former correctement ; les neurones moteurs, eux aussi privés de glucose, commandent moins efficacement les muscles. La contraction est donc affaiblie, ce qui explique une paralysie partielle. »

Piège Ne pas dire que le glucose est « directement » l’énergie de la contraction : c’est l’ATP, produit à partir du glucose, qui fournit l’énergie. Préciser aussi le rôle des neurones.

Exercice 2 : Accumulation de TTX chez les poissons-globes8 points

Déterminer l’origine et l’intérêt de l’accumulation de tétrodotoxine (TTX) chez les poissons-globes porteurs de TTX.

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1 : TTX chez les poissons-globes ; Document 2 : localisation du TTX dans les larves de Takifugu ; Document 3 : survie face aux prédateurs ; Document 4 : prédation sur des larves ; Document 5 : TTX dans les organes des femelles ; Document 6 : alimentation et accumulation du TTX. Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Document 1 : quelles sont les différences de teneur en TTX entre genres et entre stades ?Touche pour voir la correction

À retenir Un tableau qualitatif (croix, +) se lit en comparant genres et stades de développement.

Démarche
  1. Takifugu : TTX importante dans les œufs (++) et les larves (++), très importante chez les adultes (+++).
  2. Lagocephalus : quantité négligeable à tous les stades.
  3. Les œufs sont déjà riches en TTX : elle est présente dès le début du développement chez Takifugu.

RéponseLe genre Takifugu contient beaucoup de TTX à tous les stades (surtout adulte) ; Lagocephalus n’en contient pas.

2Document 6 : comment la TTX est-elle acquise ?Touche pour voir la correction

À retenir Pour tester l’origine d’une substance, on élève des animaux sans l’apporter, puis avec des apports contrôlés.

Démarche
  1. Doc 6 : les poissons ont été élevés 2 ans sans TTX, puis nourris pendant 240 jours avec des quantités contrôlées de TTX ; la concentration est mesurée au cours du temps (attention : l’échelle de l’axe des temps change après le 140e jour).
  2. Après 2 ans d’élevage sans TTX, la concentration est nulle au début : les poissons ne produisent pas la TTX eux-mêmes.
  3. Nourris avec 0,8 µg/g par jour, les Takifugu accumulent la TTX : environ 18 µg/g à 60 jours, environ 42 à 140 jours, environ 96 µg/g à 240 jours.
  4. Avec 0,1 µg/g par jour, l’accumulation est plus faible (environ 14 µg/g à 240 jours) : elle dépend de la quantité apportée.
  5. Les Lagocephalus nourris avec 0,8 µg/g par jour n’accumulent pas de TTX (concentration nulle pendant les 140 jours mesurés) : seul le genre Takifugu est capable de l’accumuler.

RéponseLes Takifugu ne fabriquent pas la TTX : ils l’accumulent à partir de leur alimentation, proportionnellement aux apports ; Lagocephalus n’en est pas capable.

Piège Ne pas conclure que tout poisson-globe accumule la TTX : Lagocephalus n’en accumule pas dans les mêmes conditions. Attention aussi à l’échelle du temps, qui change à partir du 140e jour.

3Documents 1 et 5 : comment la TTX est-elle présente dès les œufs ?Touche pour voir la correction

À retenir Un transfert maternel est le passage de substances de la mère à ses gamètes ou à l’œuf.

Démarche
  1. Doc 5 (proportions relatives de la TTX d’une femelle entre ses organes, et non quantités absolues) : avant la ponte, les ovaires contiennent une grande part de la TTX (environ 45 % en février, environ 64 % en mars), le reste étant dans la peau.
  2. Après la ponte (avril), la part des ovaires chute à environ 4 % ; la peau en garde environ 80 % et le foie environ 15 % ; en mai, les ovaires remontent à environ 20 % (peau environ 63 %, foie environ 15 %, muscle quelques %).
  3. Interprétation : la forte diminution de la part des ovaires à la ponte s’explique par l’expulsion des œufs, qui emportent la TTX : la mère transmet donc de la TTX à sa descendance.
  4. Doc 1 : les œufs contiennent de la TTX en quantité importante.

RéponseLes femelles accumulent la TTX dans leurs ovaires et la transmettent aux œufs : la TTX est présente avant toute alimentation de la larve.

4Documents 2, 3 et 4 : quel est l’intérêt de la TTX pour le poisson ?Touche pour voir la correction

À retenir La survie face à un prédateur est un critère de valeur sélective ; une substance toxique peut être un moyen de défense.

Démarche
  1. Doc 2 : chez les larves, la TTX est localisée surtout à la périphérie (peau), triangles sur la surface du corps : zone au contact du prédateur.
  2. Doc 3 : après 5 jours en présence de prédateurs, le taux de survie est d’environ 32 % sans TTX, d’environ 62 % avec 1,5 µg/g par jour et d’environ 74 % avec 3 µg/g par jour (différences significatives).
  3. Doc 4 (images 1 à 4) : la larve (flèche rouge) est avalée par le prédateur (image 2), puis rejetée par lui (image 3) et se retrouve à l’extérieur de sa bouche (image 4).
  4. Conclusion : la TTX présente dans la peau protège les jeunes (survie environ doublée) ; le rejet de la larve après ingestion suggère qu’elle est désagréable ou toxique pour le prédateur, ce qui limite la prédation.

RéponseLa TTX concentrée dans la peau des larves protège les jeunes de la prédation : la survie passe d’environ 32 % sans TTX à environ 62 % puis 74 % selon l’apport, et les larves sont rejetées par le prédateur après ingestion.

5Synthèse : déterminer l’origine et l’intérêt de la TTX chez les poissons-globes.Touche pour voir la correction

À retenir Origine : alimentaire et maternelle ; intérêt : défense contre les prédateurs.

Démarche
  1. Introduire : poisson-globe, TTX, hypothèse de non-production.
  2. Origine : accumulation à partir de l’alimentation chez Takifugu (doc 6), transmise aux œufs via les ovaires (docs 1, 5).
  3. Intérêt : localisation dans la peau (doc 2), survie accrue face aux prédateurs (docs 3, 4).
  4. Conclure : un avantage sélectif expliquant le maintien de la capacité d’accumulation chez Takifugu.

RéponseRédaction possible : « Les Takifugu ne fabriquent pas la TTX : élevés sans apport, ils n’en contiennent pas, mais nourris avec un aliment contenant de la TTX, ils l’accumulent proportionnellement à l’apport, ce que ne fait pas Lagocephalus (doc 6). Les femelles concentrent la TTX dans leurs ovaires avant la ponte, ce qui explique la présence de TTX dans les œufs (docs 1 et 5). Chez les larves, la TTX est localisée dans la peau (doc 2) et augmente le taux de survie face aux prédateurs d’environ 32 % à environ 74 % (doc 3) ; les larves ingérées sont rejetées (doc 4). L’accumulation de TTX d’origine alimentaire est donc un moyen de défense, qui favorise la survie des jeunes. »

Vérification Le document ne précise pas la source alimentaire de la TTX (bactéries, proies) : à ne pas inventer ; en cours on cite souvent des bactéries marines et des proies porteuses de TTX.

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