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Bac 2025

SVT (spécialité) – Métropole 2025, sujet 2 (remplacement) : correction détaillée

Sciences de la vie et de la Terre · spécialité · 3 h 30 · 2 exercices (6 + 9 points) · session de remplacement

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

Où trouver le sujet ? Cette page présente la correction. Le sujet officiel complet (PDF) et ses figures sont dans l'application BAC Révision.

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Exercice 1 : Drogues et système nerveux6 points

Exercice de synthèse sans document : relier l'action des substances exogènes (drogues, médicaments, toxines) à la structure et au fonctionnement de la synapse chimique.

1Montrer que l'action des substances exogènes sur le cerveau s'explique par la structure et le fonctionnement des synapses (texte argumenté avec expériences, observations et exemples).Touche pour voir la correction

À retenir Synapse chimique : neurone présynaptique (vésicules de neurotransmetteurs), fente synaptique, membrane postsynaptique (récepteurs-canaux). Une substance exogène agit en se fixant sur un récepteur (agoniste ou antagoniste) ou en perturbant la libération, la recapture ou la dégradation du neurotransmetteur.

Démarche
  1. Introduction : rappeler que le message nerveux se propage sous forme de potentiels d'action le long d'un neurone, mais qu'entre deux neurones la transmission se fait par une synapse chimique, structure fragile et sélective. Problématique : en quoi la structure et le fonctionnement de la synapse expliquent-ils l'action des drogues ?
  2. Partie 1 – Structure et fonctionnement. Un potentiel d'action arrive à la terminaison présynaptique : ouverture de canaux calciques voltage-dépendants, entrée de Ca2+, fusion des vésicules avec la membrane et libération du neurotransmetteur (exocytose) dans la fente synaptique. Le neurotransmetteur se fixe sur des récepteurs spécifiques de la membrane postsynaptique (récepteurs-canaux), ouvre des canaux ioniques et crée un potentiel postsynaptique excitateur ou inhibiteur ; il est ensuite éliminé (recapture par la terminaison ou dégradation enzymatique), ce qui arrête le signal.
  3. Partie 2 – Les points d'action possibles des substances exogènes : (a) elles imitent le neurotransmetteur en se fixant sur son récepteur (agoniste) ; (b) elles occupent le récepteur sans l'activer et l'empêchent de fonctionner (antagoniste) ; (c) elles modifient la libération, la recapture ou la dégradation du neurotransmetteur.
  4. Exemples à développer : la nicotine, agoniste des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, stimule le système de récompense ; la cocaïne bloque la recapture de la dopamine : la dopamine reste plus longtemps dans la fente et sur son récepteur, d'où une stimulation prolongée du circuit de la récompense ; la morphine et l'héroïne imitent les endorphines en se fixant sur les récepteurs opioïdes ; le curare est un antagoniste des récepteurs de l'acétylcholine de la plaque motrice et provoque une paralysie ; l'ecstasy (MDMA) augmente la libération de sérotonine.
  5. Partie 3 – Conséquences à long terme. Une stimulation répétée du circuit de la récompense (dopamine) entraîne des adaptations : diminution du nombre de récepteurs, tolérance, besoin de doses croissantes, dépendance et syndrome de sevrage à l'arrêt. Ces effets s'expliquent par la plasticité synaptique.
  6. Conclusion : la spécificité de la liaison neurotransmetteur-récepteur (complémentarité de forme) et le caractère chimique de la synapse expliquent pourquoi des molécules de structure voisine peuvent perturber la communication neuronale. Ouverture : usages thérapeutiques de molécules agissant sur la synapse (anxiolytiques, antidépresseurs).

RéponseLes substances exogènes agissent à la synapse chimique : elles se fixent sur les récepteurs postsynaptiques (agonistes comme la nicotine ou la morphine, antagonistes comme le curare) ou perturbent la libération et la recapture du neurotransmetteur (cocaïne : blocage de la recapture de la dopamine), ce qui modifie la transmission du message nerveux et le fonctionnement du cerveau.

Vérification Le texte doit contenir au moins deux exemples de substances avec leur mécanisme précis, et un schéma ou une description claire de la synapse (présynaptique, fente, postsynaptique).

Piège Ne pas parler d'« effets sur les neurones » en général : il faut localiser l'action au niveau de la synapse. Ne pas confondre agoniste (active le récepteur) et antagoniste (le bloque).

Exercice 2 : Croissance des plants de riz en réponse à une immersion9 points

Comparaison de la variété C9285 (résistante) et de la variété T65 (sensible) : de la perception de l'immersion (éthylène) à l'élongation de la tige (gibbérelline, expansine).

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1 : plants T65 et C9285 avant et après 7 jours d'immersion ; Document 2A : dernier entre-nœud d’une tige immergée et organisation cellulaire (M : méristème) ; Document 2B : taille des cellules du dernier entre-nœud, plants immergés ou à l'air libre ; Document 3 : concentration en GA (A) et taille de la tige (B) ; Document 4 : transcription du gène Os-EXP4 ; Document 5 : éthylène (A) et transcription du gène SD1 (B). Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Expliquer les mécanismes qui permettent à certaines variétés de riz de résister à une immersion (démarche libre intégrant les documents 1 à 5 et des connaissances complémentaires).Touche pour voir la correction

À retenir Une chaîne de causes : immersion, éthylène, expression du gène SD1, synthèse de gibbérelline (GA), expression du gène Os-EXP4 (expansine), élongation des cellules du dernier entre-nœud, allongement de la tige qui ramène les feuilles à l'air. La différence entre variétés tient à la réponse à l'éthylène (SD1), non à la production d'éthylène.

Démarche
  1. Document 1 : après 7 jours d'immersion, la variété T65 garde une tige courte, ses feuilles restent sous l'eau ; la variété C9285 allonge sa tige (entre-nœuds E) : la feuille terminale FT et plusieurs feuilles émergent au-dessus du niveau de l'eau. La résistance vient donc d'un allongement de la tige, qui ramène les feuilles à la surface (accès à l'air et à la lumière pour la photosynthèse et les échanges gazeux).
  2. Document 2 : dans le dernier entre-nœud, la zone proche du nœud contient le méristème (cellules petites et en division). Plus on s'éloigne du nœud, plus les cellules sont grandes. Chez la plante immergée, la taille des cellules passe d'environ 28-48 µm près du nœud (premiers millimètres, zone du méristème) à environ 150-160 µm à 25-30 mm ; chez la plante à l'air libre, elle reste comprise entre 15 et 50 µm, voisine de 40-50 µm sur la majeure partie de la longueur. L'immersion provoque donc une élongation cellulaire (croissance par agrandissement des cellules, en plus de leur multiplication).
  3. Document 3A : après immersion, la concentration en gibbérelline (GA) augmente fortement chez C9285 (environ 5 pmol/g à t = 0, environ 14,5 pmol/g à 12 h, environ 13 à 24 h) alors qu'elle reste stable, entre 2 et 3 pmol/g, chez T65. Document 3B : chez C9285, la tige mesure 4,1 cm à l'air libre (a), 48,1 cm immergée (b), 2,6 cm immergée avec uniconazole, inhibiteur de la synthèse de GA (c), et 49,4 cm à l'air libre traitée à la GA (d). La GA est donc nécessaire (c) et suffisante (d) pour l'allongement de la tige.
  4. Document 4 : l'ARN du gène Os-EXP4 (qui code l'expansine, protéine favorisant l'élongation cellulaire) augmente avec la durée d'immersion (de 0,5 h à 6 h), et aussi avec l'application de GA sans immersion, par rapport à un gène témoin d'expression constante. La GA stimule donc la transcription d'Os-EXP4, ce qui explique l'élongation cellulaire observée au document 2.
  5. Document 5A : l'immersion fait augmenter l'éthylène de façon quasi identique chez les deux variétés (d'environ 0,03 à 0,6 UA en 24 h, avec des valeurs proches des deux variétés à chaque instant). La différence entre les variétés n'est donc pas la quantité d'éthylène produite. Document 5B : en réponse à l'éthylène, la transcription du gène SD1 (qui conduit à la synthèse de GA) augmente fortement chez C9285 (de 1 à environ 4 après 1 h, puis environ 8 entre 3 et 6 h, avant de redescendre à environ 3 après 12 h ; différences significatives marquées par *) mais pas chez T65 (reste voisine de 1, environ 0,5 après 12 h). La résistance est liée à la réponse du gène SD1 à l'éthylène.
  6. Synthèse : l'immersion déclenche chez les deux variétés une synthèse d'éthylène, hormone de stress qui s'accumule dans les tissus (l'eau freine sa diffusion vers l'extérieur : connaissance complémentaire). Chez la variété résistante seulement, l'éthylène active la transcription de SD1, donc la synthèse de GA ; la GA active Os-EXP4, d'où production d'expansine, élongation des cellules du dernier entre-nœud et allongement de la tige : les feuilles atteignent la surface et la plante survit. Chez T65, SD1 ne répond pas, la GA n'augmente pas, la tige ne s'allonge pas et la plante reste submergée.

RéponseChez la variété résistante C9285, l'éthylène produit lors de l'immersion active le gène SD1, ce qui élève la gibbérelline (jusqu'à environ 14,5 pmol/g contre 2-3 chez T65) ; la GA stimule l'expression d'Os-EXP4 (expansine) et l'élongation des cellules du dernier entre-nœud (jusqu'à environ 160 µm), d'où une tige de 48 cm au lieu de 4 cm, qui maintient les feuilles hors de l'eau.

Vérification Valeurs lues sur les graphiques à ± 5 µm (taille des cellules), ± 0,5 pmol/g (gibbérelline) et ± 0,5 unité (expression de SD1) près ; les tailles de tige (4,1 ; 48,1 ; 2,6 ; 49,4 cm) sont celles imprimées sur le document 3B.

Piège L'éthylène augmente aussi chez T65 : ne pas conclure que c'est la quantité d'éthylène qui fait la différence. Ne pas oublier non plus que l'élongation est cellulaire (taille des cellules), pas seulement une multiplication des cellules.

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