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Bac 2025

SVT (spécialité) – Nouvelle-Calédonie 2025, sujet 1 : correction détaillée

Sciences de la vie et de la Terre · spécialité · jour 1 · 3 h 30 · coefficient 16 · 2 exercices (7 + 8 points)

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

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Exercice 1 : La fécondation chez les Angiospermes7 points

Exercice de synthèse : pollinisation et double fécondation, puis mécanismes qui favorisent la fécondation croisée (document : pollen de moutarde bloqué par le stigmate de la même plante).

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document : grain de pollen (Po) dont l'extension (Pt) ne franchit pas la paroi des cellules du stigmate (SE). Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Après avoir expliqué les mécanismes permettant la rencontre des gamètes chez les Angiospermes, montrer comment la fécondation croisée est favorisée chez certaines plantes (en s'appuyant éventuellement sur le document : en microscopie à fluorescence, l'extension Pt d'un grain de pollen Po de moutarde n'arrive pas à franchir la paroi des cellules épidermiques SE du stigmate de la même plante).Touche pour voir la correction

À retenir Chez les Angiospermes, les gamètes mâles (dans le grain de pollen) sont acheminés vers l'ovule par le tube pollinique après pollinisation ; la double fécondation donne un zygote et un albumen. Les plantes hermaphrodites disposent de mécanismes évitant l'autofécondation (décalage temporel, disposition des organes, auto-incompatibilité).

Démarche
  1. Introduction : une fleur hermaphrodite possède des étamines (organes mâles, pollen) et un pistil (organe femelle : stigmate, style, ovaire contenant des ovules). Problématique : comment les gamètes, immobiles, se rencontrent-ils, et comment la plante évite-t-elle de se féconder elle-même ?
  2. Partie 1 – Rencontre des gamètes. La pollinisation transporte le pollen (vent, insectes, oiseaux) des anthères vers le stigmate. Le grain de pollen (gamétophyte mâle, qui contient une cellule végétative et une cellule génératrice) germe : le tube pollinique pénètre le stigmate, traverse le style et atteint le micropyle d'un ovule.
  3. Partie 1 (suite) – La double fécondation. Deux gamètes mâles (spermatiques) sont libérés dans le sac embryonnaire : l'un fusionne avec l'oosphère (gamète femelle haploïde) et donne l'œuf principal (zygote diploïde) ; l'autre fusionne avec les deux noyaux de la cellule centrale et donne l'albumen (triploïde), réserve nourricière. L'ovule devient la graine, l'ovaire devient le fruit.
  4. Partie 2 – Favoriser la fécondation croisée. L'autofécondation réduit la diversité génétique ; la fécondation croisée (pollen d'un autre individu) crée de nouvelles combinaisons d'allèles. Mécanismes : (a) la dichogamie, où les organes mâles et femelles d'une même fleur ne sont pas mûrs en même temps (protandrie : étamines mûres d'abord ; protogynie : pistil mûr d'abord) ; (b) l'hercogamie, c'est-à-dire la disposition spatiale (stigmate éloigné des anthères, hétérostylie chez la primevère) ; (c) la séparation des sexes (fleurs unisexuées sur un même pied, dites monoïques, ou sur des pieds différents, dites dioïques, comme le houx ou le kiwi) ; (d) l'auto-incompatibilité.
  5. Partie 2 (suite) – Le document : chez la moutarde, quand le pollen d'une plante est déposé sur le stigmate de la même plante, le grain de pollen germe (Po émet une extension Pt) mais le tube s'enroule et ne franchit pas la paroi des cellules épidermiques du stigmate (SE) : il ne peut donc pas rejoindre l'ovule. L'auto-incompatibilité est un mécanisme de reconnaissance moléculaire : des protéines du stigmate reconnaissent celles du pollen portant les mêmes allèles du gène de reconnaissance et bloquent la germination ou la croissance du tube. Le pollen d'une autre plante, d'allèles différents, n'est pas bloqué.
  6. Conclusion : l'organisation florale, la maturation décalée et l'auto-incompatibilité favorisent la fécondation croisée, source de diversité génétique, base de l'évolution et de l'adaptation des populations. Ouverture : rôle des pollinisateurs, coévolution plantes-insectes.

RéponsePollinisation, germination du pollen et croissance du tube pollinique vers l'ovule, puis double fécondation (zygote et albumen). La fécondation croisée est favorisée par la dichogamie, l'hercogamie, la séparation des sexes et l'auto-incompatibilité : chez la moutarde, le pollen de la même plante forme une extension qui ne franchit pas la paroi des cellules du stigmate.

Vérification Le document montre uniquement un cas d'auto-incompatibilité (même plante) ; les autres mécanismes viennent des connaissances et doivent être cités comme tels.

Piège Ne pas confondre pollinisation (transport du pollen) et fécondation (fusion des gamètes). Ne pas oublier le second gamète mâle et l'albumen triploïde.

Exercice 2 : Maladie d'Alzheimer et métabolisme de la sérine8 points

Dans l'hippocampe, les astrocytes fabriquent de la sérine via l'enzyme PHGDH ; la sérine est libérée dans la fente synaptique et agit sur le neurone post-synaptique. L'exercice étudie le déficit en sérine dans la maladie d'Alzheimer et l'effet d'une supplémentation.

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1 : voie de synthèse de la sérine dans l'astrocyte et action sur le neurone post-synaptique ; Document 2 : expression de la PHGDH chez des patients sains et atteints ; Document 3 : sérine extracellulaire sur 24 h chez des souris saines et 3xTg-AD ; Document 4 : fréquence des potentiels post-synaptiques après sérine ; Document 5a : test de la piscine de Morris (trajets d’une souris saine et zones 1, 2a, 2b, 3) ; Document 5b : temps passé dans chaque zone du test de Morris. Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Expliquer en quoi l'administration de sérine pourrait être un traitement de la maladie d'Alzheimer chez l'être humain (démarche libre intégrant les documents 1 à 6 et les connaissances).Touche pour voir la correction

À retenir Raisonnement en quatre temps : voie de synthèse de la sérine (doc. 1), déficit chez les malades (doc. 2 et 3), restauration de l'activité neuronale et de la mémoire chez la souris par apport de sérine (doc. 4 et 5), déficit de mémorisation chez les patients humains (doc. 6) qui justifie l'espoir thérapeutique.

Démarche
  1. Document 1 : l'astrocyte importe le glucose du sang, le dégrade par la glycolyse, et dérive une partie vers la voie de la sérine, par l'enzyme PHGDH (3PG puis 3PHP puis sérine). La sérine est exportée par un transporteur, libérée à la synapse, et se fixe sur un récepteur du neurone post-synaptique : elle participe à la transmission synaptique, donc à la mémorisation (hippocampe).
  2. Document 2 : l'expression de la PHGDH dans l'hippocampe est d'environ 335 u.a. chez les patients sains, d'environ 125 u.a. au stade précoce et d'environ 65 u.a. au stade avancé : elle diminue significativement (***) avec la progression de la maladie. La synthèse de sérine est donc réduite chez les malades.
  3. Document 3 : chez la souris, la concentration extracellulaire en sérine dans l'hippocampe reste sur 24 h d'environ 15 à 18 µM chez les souris saines contre environ 6 à 10 µM chez les souris 3xTg-AD : elle est environ deux fois plus faible chez les souris mutantes qui présentent les troubles de la maladie. Le déficit en sérine accompagne donc les symptômes.
  4. Document 4 : la fréquence des potentiels post-synaptiques (activité des neurones de l'hippocampe) est exprimée par rapport à 100 % pour des souris saines sans sérine. Avec sérine dans l'alimentation, elle atteint environ 155 % chez les souris saines et environ 123 % chez les souris 3xTg-AD : l'apport de sérine augmente l'activité synaptique, y compris chez les souris mutantes, au-delà de la valeur de référence. (Le document ne donne pas la valeur des mutantes sans sérine : la comparaison se fait donc avec la référence de 100 %.)
  5. Document 5 (test de Morris, plate-forme dans la zone 1) : les souris saines passent environ 43 % du temps dans la zone 1, les souris 3xTg-AD environ 23 % (différence significative, **), et les souris 3xTg-AD supplémentées en sérine environ 38 %, soit presque la valeur des souris saines. Les mutantes non traitées passent plus de temps dans la zone 3 (environ 30 %) que les saines (environ 18 %). La supplémentation rétablit donc fortement, mais pas totalement, la mémoire spatiale des souris mutantes (le trait « * » du document 5b indique que l'écart restant de 43 % à 38 % est significatif).
  6. Document 6 : chez l'humain (test T5D), les patients atteints (75) ont un score de reconnaissance différée de 2,6 ± 1,3 sur 5 contre 4,8 ± 0,5 chez les témoins (73), et un score total de 6,9 ± 1,8 sur 10 contre 9,7 ± 0,6 : la maladie altère surtout la mémorisation à moyen terme, comme chez la souris 3xTg-AD.
  7. Synthèse : la maladie d'Alzheimer s'accompagne d'un défaut d'expression de PHGDH, donc d'un manque de sérine dans l'hippocampe, qui diminue l'activité synaptique et la mémoire ; chez la souris, un apport de sérine restaure l'activité neuronale et la mémoire spatiale. Par analogie (les résultats humains du doc. 6 sont comparables à ceux des souris), une supplémentation en sérine pourrait compenser le déficit chez l'humain ; seuls des essais cliniques pourront établir son efficacité réelle.

RéponseDans la maladie d'Alzheimer, l'enzyme PHGDH est moins exprimée (environ 335 u.a. chez les sains contre 65 au stade avancé), la sérine hippocampique est environ deux fois plus basse chez les souris modèles, et la mémoire est altérée. Chez la souris, l'apport de sérine augmente l'activité synaptique (jusqu'à environ 123 %) et fait passer le temps passé dans la zone 1 de 23 % à environ 38 % (43 % chez les sains : restauration forte mais partielle) : une supplémentation en sérine pourrait donc compenser le déficit et améliorer la mémoire chez l'humain, ce que des essais cliniques devront établir.

Vérification Valeurs lues sur les graphiques avec une précision d'environ ± 5 % de la valeur lue. Au document 5b, le trait « * » part de la barre des souris saines et rejoint celle des mutantes supplémentées : l'écart de 43 % à 38 % est donc significatif, et la restauration est forte mais partielle. Au document 4, la valeur des souris mutantes sans sérine n'est pas donnée.

Piège Ne pas conclure que la sérine « guérit » la maladie : les résultats sont obtenus sur la souris et seul un déficit de mémoire est mesuré. Il faut aussi justifier le passage de la souris à l'humain (le doc. 6 montre le même type de déficit de mémorisation).

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