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Bac 2025

SVT (spécialité) – Polynésie 2025 (remplacement) : correction détaillée

Sciences de la vie et de la Terre · spécialité · jour 2 · 3 h 30 · 2 exercices (7 + 8 points)

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

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Exercice 1 : Ouverture, fermeture des océans et climat7 points

Exercice de synthèse sans document : montrer comment l'ouverture des océans et l'érosion des chaînes de montagnes modifient la teneur en CO2 de l'atmosphère et donc le climat à l'échelle planétaire.

1Montrer comment l'ouverture des océans et l'érosion des chaînes de montagnes modifient le climat à l'échelle planétaire (texte structuré appuyé sur des expériences et/ou des exemples).Touche pour voir la correction

À retenir Le CO2 atmosphérique est un gaz à effet de serre : le volcanisme (dorsales, zones de subduction) en apporte, l'altération des silicates des reliefs en consomme et piège le carbone dans les carbonates des océans. L'équilibre entre ces flux contrôle le climat sur plusieurs millions d'années.

Démarche
  1. Introduction : définir le cycle du carbone et l'effet de serre ; énoncer la problématique : par quels processus la tectonique des plaques fait-elle varier le CO2 atmosphérique et le climat ?
  2. Partie 1 – L'ouverture des océans, source de CO2. L'expansion océanique à l'axe des dorsales s'accompagne d'un volcanisme et d'un dégazage de CO2 d'origine mantellique. Plus l'activité des dorsales est intense (vitesse d'expansion élevée), plus les flux de CO2 augmentent et plus l'effet de serre est important. Exemple : au Crétacé, les dorsales très actives et les grands épanchements volcaniques coïncident avec une atmosphère riche en CO2 et un climat chaud (températures élevées, niveau marin haut, absence de calottes polaires).
  3. Partie 1 (suite) – Les dorsales rapides gonflent le volume des bassins et font monter le niveau marin ; les mers épicontinentales peu profondes absorbent la chaleur et déposent des carbonates. Les zones de subduction renvoient aussi une part du carbone à l'atmosphère par le volcanisme d'arc.
  4. Partie 2 – L'érosion des chaînes de montagnes, puits de CO2. Une chaîne de montagnes (collision, comme l'Himalaya) est soumise à l'altération chimique : le CO2 de l'atmosphère se dissout dans l'eau de pluie (acide carbonique) et attaque les silicates des roches (par exemple CaSiO3 + 2 CO2 + 3 H2O → Ca2+ + 2 HCO3- + H4SiO4). Les ions sont transportés par les fleuves vers l'océan, où ils précipitent sous forme de carbonates de calcium (CaCO3, biologiquement ou chimiquement) qui sédimentent : le carbone atmosphérique est piégé durablement dans les roches sédimentaires.
  5. Partie 2 (suite) – Les reliefs jeunes, raides, très arrosés, ont une érosion intense et fournissent beaucoup de matériaux frais : plus la surface de roches silicatées exposée est grande, plus la consommation de CO2 est forte. Exemple : le soulèvement de l'Himalaya et du plateau tibétain au Cénozoïque coïncide avec une baisse du CO2 et le refroidissement global jusqu'à la mise en place des calottes polaires (Antarctique à l'Éocène-Oligocène, puis hémisphère nord).
  6. Partie 3 – Bilan et rétroactions. La concentration en CO2 résulte de l'équilibre entre apports (volcanisme, métamorphisme, dégazage) et puits (altération des silicates puis sédimentation de carbonates, enfouissement de matière organique). L'altération augmente avec la température et les précipitations : c'est une rétroaction négative, qui stabilise le climat à l'échelle de millions d'années. Ces variations sont très lentes comparées aux émissions anthropiques actuelles, qui sont beaucoup plus rapides.
  7. Conclusion : l'ouverture des océans réchauffe le climat par le dégazage de CO2, l'érosion des chaînes montagneuses le refroidit en consommant du CO2 : la géodynamique interne et les enveloppes externes sont couplées.

RéponseL'ouverture des océans (dorsales, volcanisme) libère du CO2 et accentue l'effet de serre (climat chaud, exemple du Crétacé). L'érosion des chaînes de montagnes (altération des silicates, transport puis précipitation de carbonates) consomme du CO2 atmosphérique et refroidit le climat (exemple de l'Himalaya au Cénozoïque).

Vérification Exemples du programme : le Crétacé (climat chaud, CO2 élevé) et le Cénozoïque (refroidissement lié à l'érosion himalayenne). L'équation de l'altération est donnée à titre d'illustration.

Piège L'érosion « consomme » du CO2 par l'altération chimique ; l'érosion mécanique seule ne suffit pas. Ne pas oublier l'étape de sédimentation de carbonates dans les océans.

Exercice 2 : Un antidote contre les gaz organophosphorés8 points

Le gaz organophosphoré inhibe l'acétylcholinestérase, l'acétylcholine s'accumule dans la fente synaptique et contracte durablement les muscles respiratoires. Trois antidotes agissent à des étapes différentes : pralidoxime, atropine, diazépam.

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1 : acétylcholinestérase, acétylcholine, gaz organophosphoré et pralidoxime ; Document 2 : acétylcholinestérase fonctionnelle avec et sans pralidoxime ; Document 3 : comparaison atropine / acétylcholine ; Document 4 : force de contraction avec acétylcholine, avec ou sans atropine ; Document 5 : effet du diazépam sur le courant Cl- des récepteurs au GABA ; Document 5 (suite) : relaxation musculaire selon la dose de diazépam. Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Expliquer les rôles complémentaires de l'atropine, de la pralidoxime et du diazépam permettant de se protéger lors d'une exposition à des gaz organophosphorés (démarche libre intégrant les documents 1 à 5 et les connaissances).Touche pour voir la correction

À retenir Trois niveaux d'action sur la synapse neuromusculaire : réactiver l'enzyme de dégradation de l'acétylcholine (pralidoxime), empêcher l'acétylcholine excédentaire d'agir sur son récepteur (atropine, antagoniste), renforcer l'inhibition des motoneurones (diazépam, qui potentialise le récepteur au GABA).

Démarche
  1. Le problème (doc. 1, situation B) : l'acétylcholine, libérée par les motoneurones, est normalement hydrolysée en choline et acide acétique par l'acétylcholinestérase, ce qui permet le retour au repos (situation A). Le gaz organophosphoré se fixe sur l'enzyme et l'inhibe : l'acétylcholine s'accumule dans la fente, les récepteurs post-synaptiques sont stimulés en continu, les muscles respiratoires se contractent de façon intense et prolongée : asphyxie.
  2. Rôle de la pralidoxime (doc. 1 et 2) : elle établit une liaison avec la molécule de gaz fixée sur l'enzyme, ce qui libère et réactive l'acétylcholinestérase (document 1, situation B). Le document 2 montre qu'après l'exposition (t = 0), la proportion d'enzyme fonctionnelle reste voisine de 10 à 17 % sans pralidoxime, alors qu'avec une forte dose elle monte à environ 39 % à 120 min (environ 23 % à 10 min et 30 % à 15 min) : la pralidoxime restaure en partie l'activité enzymatique et donc la dégradation de l'acétylcholine. Elle agit sur la cause, mais la récupération est partielle et progressive.
  3. Rôle de l'atropine (doc. 3 et 4) : sa molécule présente avec l'acétylcholine une similitude (groupement N-CH3 de la tête azotée) mais insuffisante : elle se fixe sur le récepteur à acétylcholine sans l'activer et bloque l'effet de l'acétylcholine, donc c'est un antagoniste. Document 4 : la force de contraction du muscle respiratoire est d'environ 17,5 mN avec l'acétylcholine seule ; avec acétylcholine et atropine, elle est d'environ -1,3 mN, c'est-à-dire que le muscle se relâche. L'atropine agit immédiatement en protégeant les récepteurs de l'excès d'acétylcholine, sans réactiver l'enzyme.
  4. Rôle du diazépam (doc. 5) : le GABA se fixe sur un récepteur postsynaptique de synapses inhibitrices, ce qui fait entrer des ions Cl- et hyperpolarise le neurone. Avec le diazépam, le courant Cl- est plus grand pour une même concentration de GABA dans la zone médiane (par exemple pour une concentration d'environ 2,6 u.a., environ 25 contre environ 19 u.a. sans diazépam ; aux faibles concentrations, avant 1,5 u.a., les deux courbes sont voisines), puis les courbes se rejoignent au plateau (environ 33 u.a.) : le diazépam renforce l'effet inhibiteur du GABA (modulateur positif). Il augmente la relaxation musculaire de manière dose-dépendante : environ 49 % sans diazépam, environ 76 % à 0,4, environ 96 % à 0,6 et 100 % à 0,8 (unité « g/kg » imprimée dans le sujet). Il réduit l'hyperexcitation et les contractions musculaires.
  5. Synthèse : l'intoxication résulte d'un excès d'acétylcholine par blocage de l'enzyme. Les trois molécules interviennent à des étapes complémentaires : la pralidoxime rétablit l'élimination de l'acétylcholine (réactivation de l'enzyme), l'atropine empêche l'acétylcholine déjà présente d'activer les récepteurs (antagonisme), le diazépam diminue l'excitabilité des neurones moteurs par renforcement de l'inhibition GABAergique. Associées, elles limitent la contraction des muscles respiratoires et le risque d'asphyxie.

RéponseLe gaz organophosphoré inhibe l'acétylcholinestérase : l'acétylcholine s'accumule et contracte les muscles respiratoires. La pralidoxime réactive l'enzyme (environ 39 % d'enzyme fonctionnelle après 120 min contre environ 17 % sans), l'atropine bloque les récepteurs à acétylcholine (force de 17,5 mN à environ -1,3 mN), le diazépam renforce l'inhibition par le GABA (courant Cl- plus élevé, relaxation de 49 % à 100 % selon la dose).

Vérification Valeurs lues sur graphique, à ± 2 points près pour le document 2 et ± 0,5 mN pour le document 4 (valeur négative lue à -1,3 mN). Coquille du sujet : le titre du document 2 parle d'« acétylcholine fonctionnelle » alors que l'axe indique « acétylcholinestérase fonctionnelle » ; nous retenons l'enzyme, car la pralidoxime réactive l'enzyme. Les doses du document 5 (g/kg) sont reportées telles qu'imprimées.

Piège Ne pas dire que l'atropine « dégrade » l'acétylcholine ni qu'elle réactive l'enzyme : elle ne fait que bloquer le récepteur. Ne pas confondre agoniste et antagoniste. Le diazépam n'agit pas sur l'acétylcholine mais sur la synapse inhibitrice à GABA.

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