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Bac 2025

SVT (spécialité) – Polynésie 2025, sujet 2 : correction détaillée

Sciences de la vie et de la Terre · spécialité · jour 2 · 3 h 30 · 2 exercices (7 + 8 points)

Corrigé

Correction rédigée par l'équipe BAC Révision, non officielle. Les énoncés sont reformulés avec leurs données : refais toujours les calculs et compare avec ton professeur.

Où trouver le sujet ? Cette page présente la correction. Le sujet officiel complet (PDF) et ses figures sont dans l'application BAC Révision.

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Exercice 1 : Insuline et production d'ATP par les cellules musculaires7 points

Exercice de synthèse sans document : relier l'action de l'insuline sur les cellules musculaires (entrée du glucose, stockage en glycogène) à la production d'ATP à l'effort.

1Expliquer comment une insuffisance de la production d'insuline ou l'inefficacité de l'insuline au niveau des cellules cibles peut diminuer la production d'ATP par les cellules musculaires (texte argumenté avec expériences, observations, exemples).Touche pour voir la correction

À retenir L'insuline, hormone hypoglycémiante, favorise l'entrée du glucose dans les cellules musculaires (transporteurs GLUT4) et son stockage en glycogène. Sans entrée de glucose, la cellule musculaire manque de substrat et de réserves pour la respiration cellulaire (ATP).

Démarche
  1. Introduction : l'effort musculaire consomme de l'ATP (contraction : interaction actine-myosine, pompes ioniques). L'ATP est régénéré à partir du glucose par la respiration cellulaire (glycolyse puis oxydation mitochondriale) et par la fermentation lactique en cas d'effort intense. Problématique : quel est le rôle de l'insuline dans l'approvisionnement des cellules musculaires en glucose ?
  2. Partie 1 – Fonctionnement normal. Après un repas, la glycémie augmente : les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas sécrètent de l'insuline. Elle se fixe sur des récepteurs membranaires des cellules cibles (muscles, foie, tissu adipeux), ce qui entraîne l'insertion de transporteurs GLUT4 dans la membrane et l'entrée du glucose. Dans le muscle, le glucose est utilisé ou stocké sous forme de glycogène (glycogénogenèse). La glycémie diminue et revient vers sa valeur de consigne (environ 1 g/L).
  3. Partie 2 – Production d'ATP. À l'effort, le glycogène musculaire est hydrolysé en glucose, dégradé par la glycolyse (cytoplasme) en pyruvate, puis oxydé dans les mitochondries (cycle de Krebs, chaîne respiratoire) en présence de dioxygène : 1 glucose donne environ 36 à 38 ATP, contre 2 ATP seulement en fermentation lactique. Plus le glucose disponible est abondant, plus la production d'ATP peut s'ajuster à l'intensité de l'effort.
  4. Partie 3 – Insuffisance d'insuline (diabète de type 1) : destruction auto-immune des cellules bêta, l'insuline n'est plus sécrétée. Le glucose ne peut plus entrer dans les cellules musculaires, qui ne constituent plus de réserves de glycogène et manquent de substrat : la production d'ATP chute, d'où fatigue et faiblesse musculaire, alors que la glycémie reste très élevée (hyperglycémie, glycosurie). Les cellules s'orientent vers les lipides (et protéines), moins rapidement mobilisables.
  5. Partie 4 – Inefficacité de l'insuline (diabète de type 2) : l'insuline est produite, mais les cellules cibles y répondent mal (résistance à l'insuline, récepteurs ou voie de signalisation altérés). Les transporteurs GLUT4 ne sont plus insérés correctement : même effet que précédemment sur le glucose musculaire, d'où réduction du glycogène et de l'ATP disponible pour l'effort. Mesures : test d'hyperglycémie provoquée, dosage de la glycémie à jeun (seuil de 1,26 g/L).
  6. Conclusion : un défaut de sécrétion ou d'action de l'insuline prive le muscle de glucose, donc réduit le stockage en glycogène et la production d'ATP, ce qui limite l'effort. Ouverture : traitement par insuline (type 1), activité physique qui augmente la sensibilité à l'insuline (type 2).

RéponseSans insuline ou sans réponse à l'insuline, les transporteurs GLUT4 ne s'insèrent pas : le glucose n'entre pas dans les cellules musculaires, le glycogène musculaire n'est pas reconstitué, et la respiration cellulaire (glycolyse puis oxydations mitochondriales, environ 36 à 38 ATP par glucose) manque de substrat : la production d'ATP diminue malgré une hyperglycémie.

Vérification Repères du cours : 36 à 38 ATP par glucose pour la respiration cellulaire complète ; diabète diagnostiqué à partir de 1,26 g/L de glycémie à jeun.

Piège Ne pas dire que le muscle ne produit plus d'ATP du tout : il compense partiellement (lipides, fermentation) mais à un débit insuffisant. Distinguer insuffisance de production (type 1) et inefficacité (type 2).

Exercice 2 : Un chat mâle isabelle8 points

Le pelage isabelle (noir, roux, blanc) est normalement femelle. Comment peut-on l'expliquer chez la femelle XX et exceptionnellement chez un mâle comme Némo (syndrome de Klinefelter, XXY) ?

Documents du sujet Cet exercice s'appuie sur des figures ou documents du sujet : Document 1 : caryotypes normaux de chat mâle (XY) et femelle (XX) ; Document 2 : caryotype d'un chat atteint du syndrome de Klinefelter (XXY) ; Document 4 : pigments synthétisés selon le génotype pour le gène Roux. Ils sont affichés avec la correction dans l'application.

1Expliquer comment, chez le chat, le pelage isabelle (noir, roux et blanc) se met en place chez les femelles et exceptionnellement chez des mâles comme Némo (démarche libre intégrant les documents 1 à 4 et les connaissances).Touche pour voir la correction

À retenir Le gène Roux est porté par le chromosome X (allèle R : pigment roux ; allèle r : noir). Chez un individu à deux X, un seul X est actif par cellule, tiré au hasard à un stade embryonnaire (lyonisation) : le pelage est une mosaïque de cellules (plages rousses et plages noires). Le gène White Spotting autosomal (allèle S) ajoute des taches blanches.

Démarche
  1. Document 1 : le caryotype d'un chat normal mâle comporte la paire de gonosomes XY ; celui d'une femelle comporte XX. Un mâle normal n'a donc qu'un X, il ne peut porter qu'un seul allèle du gène Roux et ne peut être mosaïque pour ce gène (roux ou noir uniformément).
  2. Document 2 : le caryotype du chat atteint du syndrome de Klinefelter montre trois gonosomes : X, X, Y (XXY), soit 39 chromosomes au lieu de 38 (anomalie du nombre de chromosomes, due à une non-disjonction des gonosomes lors de la méiose). C'est un mâle (présence du Y) qui possède deux X, donc il peut être hétérozygote R//r pour le gène Roux, comme une femelle.
  3. Document 3 : chez les individus à deux X, un seul X reste actif dans chaque cellule ; l'autre est inactivé (corpuscule de Barr, ADN condensé, non exprimé). L'inactivation (lyonisation), au début du développement embryonnaire, est aléatoire et indépendante dans chaque cellule ; elle est transmise à tous les descendants de la cellule : les cellules forment des clones.
  4. Document 4, gène Roux (mesures faites sur des chats mâles XXY, comme Némo ; les étoiles indiquent quel X est inactivé) : un chat R//R produit 100 % de phéomélanine (roux) ; un chat r//r produit 50 % d'eumélanine et 50 % de phéomélanine : les deux pigments sont présents, donc poils noirs. Chez un individu R//r, les cellules où le X portant r est inactivé produisent 100 % de phéomélanine (roux), et celles où le X portant R est inactivé produisent 50 % de chaque pigment (noir, comme r//r). Le pelage est une mosaïque de plages rousses et de plages noires, selon le clone cellulaire.
  5. Document 4, gène White Spotting : l'allèle S (dominant) empêche les mélanocytes de coloniser toute la surface de la peau au stade fœtal, d'où des zones sans pigment, donc des poils blancs. Un chat portant au moins un allèle S (S//S ou S//s) a des taches blanches ; les chats s//s n'en ont pas. C'est ce gène autosomal (porté par une paire d'autosomes, donc présent chez mâles et femelles) qui ajoute le blanc.
  6. Synthèse : une femelle (XX) hétérozygote R//r pour le gène Roux, portant au moins un allèle S, a un pelage tricolore noir-roux-blanc. Némo est un mâle XXY (syndrome de Klinefelter) : ses deux X lui permettent d'être R//r et de subir la lyonisation, donc d'avoir des plages rousses et noires ; avec un allèle S pour les taches blanches, il est isabelle. Un mâle XY normal ne peut pas l'être.

RéponseLe pelage isabelle résulte de l'association d'une mosaïque rouge/noir par inactivation aléatoire d'un X chez un individu hétérozygote R//r (femelle XX, ou mâle XXY de syndrome de Klinefelter comme Némo) et de taches blanches dues à l'allèle S du gène autosomal White Spotting.

Vérification Compter les gonosomes sur le caryotype du document 2 : X, X, Y. Le nombre de chromosomes du chat (38 chez la femelle normale, 39 pour XXY) est une donnée du cours ; il n'est pas imprimé dans le sujet.

Piège Ne pas dire que le chat mâle XY normal peut être tricolore : un seul X, donc un seul allèle R ou r. Ne pas confondre le gène Roux (sur X, deux plages de pigments) et le gène White Spotting (autosomal, pas de pigment).

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